Powikłania cukrzycy

Cukrzyca jako choroba przewlekła wiąże się z powikłaniami ostrymi jak i późnymi. Prawidłowo prowadzona i leczona stwarza możliwości normalnego, długiego życia. Sama w sobie śmiertelna nie jest, ale jej powikłania mogą być bezpośrednią przyczyną zgonu. Wnioskiem jest, że rokowania w cukrzycy są obciążone poprzez powikłania  oraz nadal w dzisiejszych czasach powikłania te są bardzo groźne dla zdrowia i życia.

Mikroangiopatia. „Mianem mikroangiopatii obejmuje się swoisty dla cukrzycy proces patologiczny, toczący się w obrębie układu naczyń włosowatych oraz w najdrobniejszych tętnicach i żyłach. Polega on na zmianach zwyrodnieniowych włośniczek, szczególnie w obrębie siatkówki i nerek” [ Powikłania cukrzycy pod redakcją Jana Tatonia Wydanie I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995, s. 33 ]. Jest to choroba dotycząca najdrobniejszych naczyń krwionośnych  czyli mikrokrążenia.. W przebiegu choroby początkowo dochodzi do zmian morfologicznych ( polega przede wszystkim na grubieniu błony podstawnej kapilarów tkankowych ) a następnie czynnościowych włośniczek (wzrasta przepuszczalność ścian włośniczek, rośnie przepływ krwi i ciśnienie wewnątrznaczyniowe, wzrasta lepkość krwi, dochodzi do zaburzeń czynności płytek i śródbłonka naczyniowego ). Zmiany czynnościowe pojawiają się przed wystąpieniem zmian narządowych, które są wynikiem mikroangiopatii. Podstawowe znaczenie w patogenezie mikroangiopatii mają trzy mechanizmy patogenetyczne : czynniki metaboliczne, hemodynamiczne oraz genetyczne.

 Retinopatia cukrzycowa zaliczana jest do głównych powikłań mikroangiopatii, gdyż najczęściej ujawnia się uszkadzając naczynia krwionośne siatkówki oka. Zmiany jakie powoduje rozwijają się wprost proporcjonalnie do czasu trwania cukrzycy oraz jej typu. Główną rolę w patogenezie pełnią hiperglikemia i nadciśnienie tętnicze. Istotne są także procesy prowadzące do wzrostu stresu oksydacyjnego oraz  nadmierne wytwarzanie czynników wzrostu. Proces retinopatii przebiega dosyć szybko, początkowo dochodzi do poszerzenia żył siatkówki, następnie ściany drobnych tętniczek ulegają uszkodzeniu z następowym tworzeniem mikrotętniaków. Kolejnym elementem jest zamykanie światła tętniczek jeszcze przed naczyniami włosowatymi siatkówki oka. W wyniku tego rozwija się neowaskularyzacja, tj. tworzenie się nowych przedsiatkówkowych oraz w obrębie nerwu wzrokowego, naczyń krwionośnych. Osłabione naczynia pękają, tworząc krwawe wylewy także do siatkówki. Proces ten prowadzi do coraz głębszych uszkodzeń wzroku aż do nieodwracalnej ślepoty.

Nefropatia cukrzycowa objawia się w formie wzrastającej glomerulopatii, która przejawia się białkomoczem, zespołem nerczycowym oraz później objawami przewlekłej niewydolności nerek. Powikłanie te jest wynikiem uszkodzenia włośniczek kłębuszkowych nerek, które prowadzi do uszkodzenie miąższu nerek.. Patogeneza nefropatii zawiera wiele czynników przyczynowych, jednak najważniejszymi są czynniki metaboliczne, hemodynamiczne i genetyczne. Nierozpoznane oraz nie leczone powikłanie może być przyczyną śmierci choreg

Mikroangiopatia serca .Długotrwała cukrzyca powoduje zmiany zwyrodnieniowe nie tylko we włośniczkach i małych naczyniach siatkówki czy nerek ale także całego organizmu. Jeśli powikłanie dotknie serca, rozwija się mikroangiopatia serca. Zostają zajęte włośniczki i tętniczki serca o średnicy mniejszej od 100nm.

Mikroangiopatia układu nerwowego. Możliwość rozwinięcia się mikroangiopatii układu nerwowego wśród chorych na cukrzycę typu 2 jest tak samo możliwe jak inne mikroangiopatie. U osób przewlekle chorujących można wykryć zależne od mikroangiopatii  zmiany w mózgu i pozostałych częściach układu nerwowego. Zmiany te są analogiczne do tych w obszarze drobnych naczyń nerek, siatkówki, serca. Odpowiadają za małe zawały mózgu, stan jamisty mózgu, zawały podkorowe oraz inne rozsiane ogniska pozawałowe w obszarze móżdżku czy pnia mózgu.

Makroangiopatia cukrzycowa określa zespół chorób charakteryzujących się występowaniem uszkodzeń narządowych, powstałych w wyniku zmian zwyrodnieniowych średnich i dużych naczyń tętniczych. Postaciami klinicznymi makroangiopatii cukrzycowej są : choroba niedokrwienną serca, udar mózgu i miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych. Proces uszkodzenia naczyń związany jest z współwystępowaniem hiperglikemii, hiperlipidemii, hiperinsulinomii, insulinooporności, stresu oksydacyjnego oraz przewlekłego stanu zapalnego.                  

 Zespół stopy cukrzycowej rozwija się w wyniku zmian w naczyniach krwionośnych oraz uszkodzenia włókien nerwowych (neuropatia). Powstawaniu tych zmian sprzyja złe wyrównanie cukrzycy. Początkowo dochodzi do zmian w obrębie unaczynienia, powstaje miażdżyca tętnic, stwardniałe tętniczki i tętnice stają się niedrożne. Rozwija się mikroangiopatia tkanek stopy, tkanki miękkie oraz kości są niedokrwione, tworzą się ogniska martwicy ( zakażone lub nie zakażone ). Następnie pojawiają  się zmiany dotyczące unerwienia stopy. Neuropatia powoduje utratę bądź zaburzenia czynności unerwienia : czuciowego ( utrata lub osłabienie czucia bólu, temperatury, dotyku, wibracji ), ruchowego ( napięcie mięśni stopy i ruchy ulegają upośledzeniu, zaniki mięśniowe ), autonomicznego ( upośledzenie przepływu krwi przez stopę ) oraz zaburzenia trofiki stawów. W zaawansowanym procesie powstają zmiany w obrębie skóry, która staje się blada, ścieńczała, sucha, łatwo pękająca, niesprężysta. Owłosienie zanika, wzrost paznokci zaburzony, pojawiają się modzele, ogniska martwicy aż do powstania głębokich owrzodzeń i rozwoju zakażenia. Często dochodzi do zmian kości, ich zaniku, martwicy lub poważnego zniekształcenia. Powikłanie to prowadzi do okaleczeń chorego i trwałego inwalidztwa, kończy się zwykle amputacją.

 Neuropatia cukrzycowa odnosi się do wielu różnych zespołów klinicznych obejmujących : uszkodzenie mózgu, nerwów obwodowych oraz układu autonomicznego. Uszkodzenia te rozwijają się w wyniku procesów zwyrodnieniowych zależnych od mikroangiopatii, jak niedokrwienie, zawały czy mikrozawały oraz występujących zaburzeń metabolizmu w obrębie tkanki nerwowej. W przebiegu neuropatii może dojść do uszkodzenia obwodowego układu nerwowego w każdym jego odcinku.

  • Hipoglikemia nazywana jest inaczej niedocukrzeniem. Jest to stan, w którym stężenie glukozy we krwi (poza żyłą wrotną) spada poniżej normy. Pełnoobjawowa hipoglikemia rozwija zwykle przy stężeniu poniżej 2,2 mmol/l (40 mg/dl). Jednak objawy rozpoczynają się wcześniej, już przy stężeniu poniżej 2,8 mmol/l (50 mg/dl).U cukrzyków długo chorujących wartości te mogą wzrosnąć, a hipoglikemia może być bezpośrednią przyczyną śmierci. Objawami niedocukrzenia są :    
  • drżenie (np. rąk)                                                                                                                                     
  •  zawroty głowy                                                                                                                              
  •  wzmożone pocenie                                                                                                                          
  •   uczucie głodu 
  •  ból głowy                                                                                                                                             
  • bladość skóry                                                                                                                                             
  •  nagłe zmiany nastroju lub zachowania, takie jak płacz bez wyraźnego powodu                         
  • niezgrabne lub gwałtowne ruchy                                                                                                        
  • zasłabnięcie                                                                                                                                      
  • problemy ze skupieniem uwagi, dezorientacja
  •  mrowienie w okolicach ust.  Hiperglikemia

 Hiperglikemia jest to w przeciwieństwie do hipoglikemii wysoki poziom cukru we krwi. Za wysoki poziom cukru to taki, gdy stężenie glukozy na czczo jest wyższe niż 110 mg%, a po posiłku przekracza 160 mg%. Przy stężeniach powyżej 250 mg% może także występować kwasica ketonowa objawiająca się obecnością ciał ketonowych w moczu (ketonuria), produktów ubocznych pozyskiwania przez organizm energii z tłuszczów. Najczęściej powodem jest źle kontrolowana cukrzyca. U ludzi z cukrzycą taka sytuacja może wynikać z niewystarczającej ilości insuliny, przejadania się, zbyt małej aktywności fizycznej, choroby, infekcji, urazu lub zabiegu operacyjnego. Hiperglikemia może prowadzić do śpiączki cukrzycowej. Objawami hiperglikemii są :  

▪ pragnienie

▪ senność

▪ apatia

▪ ogólne zmęczenie

▪ płytki oddech

▪ wymioty

▪ bóle głowy

▪ w ostatnim stadium – śpiączka

 

 

1. Bernas M. , Czech A. i Tatoń J. : Intensywne leczenie cukrzycy typu 2. PZWL. Warszawa 2004

2. Czech A. ,Grzeszczak G. i współpracownicy, Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2005. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. PTD 2004

3. Czech A. , Tatoń J. : Standardy rozpoznawania i leczenia cukrzycy. PZWL. Warszawa 2003

4. Daj J. : Jak żyć z cukrzycą. Poradnik Brytyjskiego Towarzystwa Diabetologicznego dla chorych na cukrzycę typu 2. Wydanie II Gdańsk 2003

5.  Karnafel W. : Cukrzyca typu 2. CZELEJ. Lublin 2007

6. Tatoń J. : Poradnik dla osób z cukrzycą typu 2 niewymagających leczenia insuliną. PZWL. Warszawa 2002

7. Tatoń J. : Postępowanie w cukrzycy typu 2 oparte na dowodach. PZWL. Warszawa 2002

8. Tatoń J. : Powikłania cukrzycy. PZWL. Warszawa 1995

9. Watkins P. : ABC cukrzycy. WIA MEDICA. Gdańsk 2004

10. http://www.cukrzyca.info.pl/pt/standardy/article/1153/chapter_1.html data wejścia 21.02.2010 

Marta K.

Artykuł jest fragmentem pracy licencjackiej udostępnionej w celach edukacyjnych. Kopiowanie i publikowanie zabronione.

 

                        

 

Leave a reply

required